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Oltre la glicemia: agonisti GLP-1 e inibitori SGLT2

GLP-1 è un ormone peptidico prodotto dalle cellule L della parete intestinale e in alcune particolari zone cerebrali nucleo del tratto solitario. Viene secreto in risposta all'ingestione di nutrienti. Agisce sulle cellule beta delle isole di Langherans inducendo la secrezione glucosio-dipendente di insulina.

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GLP-1 svolge ulteriori azioni in senso glucoregolatorio attraverso il rallentamento dello svuotamento gastrico e l'inibizione glucosio-dipendente della secrezione di glucagone.

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La sovrapposizione di più elementi fisiopatologici produce un pesante carico di complicanze di tipo micro- e macrovascolare, come neuropatia e retinopatia, cardiopatia ischemica e ictus cerebrale. I nuovi farmaci salvaguardano il sistema cardiovascolare. GLP-1 è un ormone peptidico prodotto dalle cellule L della parete intestinale e in alcune particolari zone cerebrali nucleo del tratto solitario.

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GLP-1 svolge ulteriori azioni in senso glucoregolatorio attraverso il rallentamento dello svuotamento gastrico e l'inibizione glucosio-dipendente della secrezione di glucagone. Effetti comprovati sono quelli di ridurre l'escursione glicemica postprandiale e di indurre più precocemente il senso di sazietà, favorendo la perdita di peso corporeo.

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Il fatto che l'effetto di stimolo sulla secrezione insulinica sia permesso solo dalla concomitante presenza di adeguati livelli di glucosio circolante riduce la possibilità che si verifichino ipoglicemie. I recettori del GLP-1 sono largamente distribuiti nell'organismo, rintracciabili nell'intestino, nel pancreas, nel sistema cardiovascolare, nel cervello.

Quest'ampia dislocazione recettoriale media gli effetti ad ampio spettro del GLP-1 sulla sazietà e la scelta di cibo, sulla contrattilità cardiaca e sulla pressione arteriosa, favorendo inoltre specifici effetti cardioprotettivi. La troppo breve emivita rende non idoneo l'uso in terapia della molecola nativa. Sono stati quindi sviluppati analoghi del GLP-1ad azione agonista sul suo recettore, metabolicamente più stabili.

Oltre la glicemia: agonisti GLP-1 e inibitori SGLT2

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Nel trial SUSTAIN-6, pazienti con diabete tipo 2 in regime terapeutico standard sono stati randomizzati per ricevere semaglutide una volta a settimana 0,5 mg o 1,0 mg o placeboper un periodo complessivo di settimane.

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I risultati hanno dimostrato una riduzione significativa di morte cardiovascolare, infarto miocardico non fatale, stroke non fatale, un endpoint composito vascolare che costituisce la base del confronto tra agonisti GLP-1 e placebo. Nel trial SUSTAIN-7, uno studio di efficacia e sicurezza di fase 3b, di 40 settimane, ha visto in confronto diretto semaglutide 0,5 mg versus dulaglutide 0,75 mg e semaglutide 1 mg vs dulaglutide 1,5 mg, entrambi in monosomministrazione settimanale.

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Lo studio riguardava soggetti con diabete tipo 2 già in terapia con metformina, a cui sono stati aggiunti i due nuovi farmaci agonisti GLP Semaglutide è risultato significativamente superiore a dulaglutide in click di riduzione della glicemia e del peso corporeo.

In questa ricerca, pazienti con diabete tipo 2 hanno ricevuto liraglutide o placebo, con un follow-up mediano di 3,8 anni.

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Possibile effetti collaterali della terapia, emersi da dati precedenti, come la pancreatite e il carcinoma midollare della tiroide, non sembrano confermati dai dati raccolti in questi vasti trial. Exenatide ER ha mostrato un profilo di sicurezza adeguato.

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Un minor numero di eventi cardiovascolari sono stati osservati nel braccio in trattamento con exenatide ER, ma con numeri che non hanno raggiunto la significatività statistica. In entrambi i casi, i dati hanno confermato risultati molto importanti sugli endpoint considerati mortalità globale, ospedalizzazione per scompenso cardiaco, episodi di infarto miocardico e stroke.

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